人口甘味料とインクレチン

人工甘味料が作用すると分かっているホルモンはほかにもあります。インクレチンといわれるホルモンのうち「グルカゴン様ペプチド-1(GLP-1)」は、食事をして血糖が上がったとき、血糖を抑えようとしてインスリンの分泌を促進するホルモンです。

GLP-1は1986年に見つかったばかりで、まだ完全に解明されていません。ただ2009年のアメリカ国立衛生研究所の調査により、ダイエット・ソーダがGLP-1の分泌を促すことがわかりました。

GLP-1はインスリンの分泌を促進しますから、長期にわたる大量の人工甘味料の摂取で、これもインスリンが多く分泌されるきっかけとなります。インスリンが過剰に分泌し続けると、その分泌能力が疲弊し、衰えれば高血糖になり、やがて糖尿病へと進行してしまいます。

『カロリーゼロにだまされるな: 本当は怖い人工甘味料の裏側』より 大西睦子

 

 

 

 

●GLP-1とGIPとはいずれも血糖値依存的に膵臓のβ細胞からのインスリン分泌を促進する[1]。しかし、2型糖尿病においてはGIPによるインスリン分泌促進作用は障害されているとの報告がある。[2]。また、GLP-1は膵α細胞からのグルカゴン分泌を抑制し、血糖低下に働くが、本作用がGLP-1によるα細胞への直接的な作用なのかどうかは議論が分かれている。さらに、GLP-1は胃の内容物排出速度を遅らせ、満腹感を助長することで食欲を抑制したり、食後の急峻な血糖上昇を抑制したりする作用がある。

一方GIPは脂肪細胞にそのGIP受容体が存在し、脂肪細胞への糖の取り込みを促進することで肥満を助長させる。

 

 

GLP-1:

グルカゴン様ペプチド-1 (glucagon-like peptide-1, GLP-1) は小腸下部のL細胞から分泌される[1]。グルカゴンと同じ遺伝子 proglucagon の配列から作られるペプチドであり、GLP-1(7-36)amide がおもに検出され、GLP-1(7-37) のものも認められる。血中半減期は12分。

ブドウ糖濃度依存性インスリン分泌促進
ランゲルハンス島β細胞増殖作用
グルカゴン分泌抑制
胃排泄能抑制
中枢性食欲抑制作用

以上の作用がある。点鼻投与や注射薬の開発が進められている。副作用としてグルカゴン同様に腸管運動が抑制されるので、嘔気嘔吐が挙げられる。肥満は現在世界的な問題のひとつであるが、リラグルチドは肥満の治療薬として有望視されている。[3] GLP-1アゴニストとしては他に週一回投与型のタスポグルタイド(taspoglutide)が現在治験段階にある。

 

 

GIP:

グルコース依存性インスリン分泌刺激ポリペプチド(glucose-dependent insulinotropic polypeptide, GIP) は脂肪が刺激になって十二指腸のK細胞から分泌される。スルホニルウレア薬とGIPを同時に投与すると、インスリン濃度が増加する一方で、Cペプチドが増加しないので、肝臓などでのインスリンクリアランスに作用してインスリン濃度を保つのではないかと指摘されている。脂肪細胞の表面に発現しているGIP受容体を欠損させたマウスでは高脂肪食時にも内臓脂肪の増加がみられなかった。GIPは脂肪代謝の酵素であるLPL活性を高めるとともにインスリン存在下での脂肪細胞によるブドウ糖の取り込みを促進する。このような同化促進作用がGIP受容体欠損マウスではみられず、肥満が抑制されていると考えられる。

2型糖尿病患者にGIPを投与してもGLP-1と異なり、インスリン分泌促進効果が僅かである。マウスの解析では耐糖能異常があると、スプライシングを受け短縮したGIP受容体が生じ、作用のない短縮GIP受容体に結合した分GIPの効果が減弱するのではないかと言われている。

wikipediaのインクレチンより

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